Зошто двајца пушачи немаат ист ризик од рак? Научниците го пронајдоа одговорот во гените

Научниците открија директен доказ дека наследената генетика може силно да влијае врз развојот на ракот. Гените со кои се раѓаме реагираат со мутациите што ги стекнуваме во текот на животот и го насочуваат начинот на кој се создава и развива туморот.

Ова може да објасни зошто две лица изложени на исти фактори, како чад од цигари или сончева светлина, немаат еднаков ризик. Едниот може да развие рак, додека другиот никогаш да не се соочи со болеста.

Наодите отвораат можност идните програми за превенција, рано откривање и лекување да ја земаат предвид и генетската основа на секој пациент.

Како оштетената ДНК го поттикнува туморот?

Ракот може да започне кога во ДНК се натрупуваат грешки, односно мутации. Тие им овозможуваат на клетките неконтролирано да растат и да ги игнорираат сигналите што нормално би ги отстраниле оштетените клетки.

Чадот од цигари, УВ-зрачењето и други надворешни фактори можат да предизвикаат вакви оштетувања. Сепак, наследените генетски разлики влијаат врз тоа колку мутации ќе се натрупаат и како клетката ќе реагира.

Токму затоа не секој пушач заболува од рак на белите дробови, а болеста понекогаш се појавува и кај лица кои никогаш не пушеле.

Зошто врската досега беше тешко да се докаже?

Истражувањата кај луѓе се комплицирани бидејќи секој има различни животни навики, исхрана, средина и историја на изложување на штетни материи.

Научниците не можат лесно да утврдат дали разликата во ризикот ја предизвикале гените, начинот на живот или комбинацијата од повеќе фактори.

Затоа истражувачите развиле експеримент во кој условите биле строго контролирани, а единствената значајна разлика била генетската позадина.

Испитани речиси 600 тумори

Во експериментите биле користени четири соеви глувци со различна генетска подложност кон рак на црниот дроб. Разликите меѓу нив биле споредливи со генетската разновидност што постои меѓу човечките популации.

Секој глушец добил иста доза од канцерогенот диетилнитрозамин, познат како DEN, на возраст од 15 дена.

Ова соединение може да се најде во чадот од тутун и во одредени преработени намирници. Тоа ја оштетува ДНК на клетките во црниот дроб и може да создаде мутации што го поттикнуваат растот на туморите.

Бидејќи сите животни биле изложени на иста доза, на иста возраст и во исти услови, научниците можеле да го издвојат влијанието на наследената генетика.

Потоа ги анализирале геномите на речиси 600 тумори, ја следеле активноста на гените и го реконструирале патот по кој секој тумор се развивал од првата опасна мутација.

Иста цел, но различен пат до ракот

Кај сите испитани соеви, туморите најчесто развивале мутација што го активирала сигналниот систем познат како MAPK-патека.

Овој молекуларен систем управува со важни процеси, меѓу кои растот и развојот на клетките. Неговото нарушување има голема улога кај повеќе видови рак.

Сепак, точната мутација и нејзиното влијание врз другите сигнални процеси се разликувале во зависност од наследената генетика на глушецот.

Кај одредени генетски основи се појавила и поголема склоност кон удвојување на целиот геном, процес при кој комплетниот сет хромозоми се дуплира.

Ракот не се развива целосно случајно

Истражувачите велат дека различни тумори можат да стигнат до слична биолошка состојба, но патот до неа го насочува генетската основа на поединецот.

Тоа значи дека наследените гени не влијаат само врз веројатноста да се појави рак. Тие може да одредат и кои мутации ќе доминираат и како туморот ќе еволуира.

Овие сознанија може да помогнат при создавањето попрецизни програми за скрининг, особено кај луѓето со зголемен наследен ризик.

Лекувањето можеби ќе мора да се приспособува

Генетската позадина може да влијае и врз начинот на кој пациентите реагираат на терапиите што ја оштетуваат ДНК на канцерогените клетки.

Одреден лек може да има различен ефект кај двајца пациенти, дури и кога имаат сличен вид тумор. Тоа дополнително ја нагласува потребата од персонализирана медицина.

Студијата е спроведена врз глувци, па резултатите не можат директно да се пренесат врз луѓето. Потребни се дополнителни истражувања за да се утврди кои наследени генетски разлики имаат најголемо влијание врз човечкиот ризик, развојот на туморите и одговорот на терапијата.